Veszedelmes mikrogyulladások (1)

Miután a tudomány felfedezte a szabad gyökök, ill. az általuk oko-  zott oxidatív stressz egészségromboló hatásait, fény derült a „néma gyulladások” tényére is, amelyek lényegében tünet- és panaszmentesen zajlanak szervezetünkben. A Time magazin már 2004 februárjában foglalkozott a témával „The Secret Killer – The Surprising Link between Inflammation and Heart Attacks, Cancer, Alzheimer’s and Other Diseases” (A csendes gyilkos – Meglepő kapcsolatok a gyulladások és a szívinfarktus, a rák, az Alzheimer-kór és más betegségek között) címmel.

A néma gyulladások azóta a figyelem középpontjába kerültek az USA-ban, de nálunk, Európában még mindig nem foglalkoznak vele súlyának megfelelően. Mindössze egy évtizede a kutatók az oxidatív stresszt okolták szinte minden bajért, kezdve a ráktól a szívbetegségekig. Most a némán zajló idült gyulladásokat tartják az oxidatív stressz gonosz ikertestvérének.

Ahol az egyik jelen van, megtalálható a másik is. Ez pedig nem csak az olyan nyilvánvaló és feltűnő tünetekkel és panaszokkal járó gyulladásokra érvényes, mint az asztma vagy a reumatoid ízületi gyulladás, hanem az olyan betegségekre is, amelyeket korábban soha nem hoztak kapcsolatba a gyulladásokkal, mint pl. az érelmeszesedés, az Alzheimer-kór, a bélrák vagy a cukorbetegség – jelentette ki James Joseph, a Tufts Egyetem idegkutatója.

A gyulladás lehet fájdalommentes is!

A gyulladás fájdalmas, ezt jól tudjuk pl. a reumatoid ízületi gyulladás vagy a sérülések kapcsán, így tudja ezt az orvostudomány is. Pedig ez nem a teljes kép, ugyanis sok gyulladás szinte mikroszkopikus szinten zajlik, ezért semmiféle fájdalmat nem okoz, és a betegnek fogalma sincs róla, hogy szervezetében gyulladásos folyamat zajlik.

Ezért ezeket az alattomos folyamatokat „néma” gyulladásnak is nevezik. Azonban sem kis kiterjedésük, sem fájdalommentességük nem ok arra, hogy ártalmatlan apróságnak vagy az anyagcsere járulékos jelenségének tartsuk őket. Ha csak egy-két helyen zajlik ilyen folyamat, valóban nem jelent komoly veszélyt. Ha azonban testünk számos pontján jelen van – mindegy, mely szervekben, szövetekben, esetleg ízületekben, véredényekben stb. –, már egészen más a helyzet.

Ha időben nem ismerjük fel, évtizedekig rombolhatja szervezetünket, egészségünket, lassanként egyre nagyobb károkat okozva szöveteinkben. Erre a legjobb példa az alattomosan zajló arterioszklerózis, amelyről áldozatának fogalma sincs, így a legtöbb esetben meglepetésszerű hirtelenséggel okoz szívinfarktust vagy szélütést.

A gyulladás immunrendszerünk eszköze a kórokozók (baktériumok, gombák, vírusok) legyőzéséhez, illetve a sérült, károsodott szövetek regenerálásához. A gyulladás tehát valamilyen stresszfaktorra adott reakció, semmiképp sem olyasmi, aminek folyamatosan jelen kellene lennie testünkben, még ha mégoly kis kiterjedésű folyamatról van is szó.

Az állandósult gyulladás egyik fontos tényezője a táplálkozás, amely kedvezőtlen hatást gyakorol hormonrendszerünkre, a másik kiváltó ok az állandó vagy gyakori pszichés stressz. Mindkét tényező hatására megemelkedik vérünkben az inzulin, a kortizol és a gyulladáskeltő eikozanoidok szintje. Ezek hatására sejtjeink anyagcseréje módosul.

Első számú, táplálkozással kapcsolatos tévedés: szénhidrátok

Számos kutató egy ideje intenzíven vizsgálja az inzulin szerteágazó hatásait. Ma már tisztában vagyunk vele, hogy a járványszerűen terjedő elhízásért nem a zsírok, hanem a mértéktelen mennyiségben fogyasztott szénhidrátok és az ahhoz társuló mozgáshiány felelősek. Az inzulin a felesleges és az izmok által fel nem használt szénhidrátokat zsírrá alakítja és a zsírsejtekbe továbbítja további raktározás céljából, illetve lassítja, akadályozza a zsírraktárak lebontását.

Ebből egyenesen levezethető az a gyakran hangoztatott tanács a fogyni vágyóknak, hogy lehetőleg anyagcserénket kedvezően befolyásoló szénhidrátokat fogyasszanak: gyümölcsöt, zöldségeket, burgonyát, ill. hogy táplálék- és szénhidrátadagjaikat igazítsák napi fizikai aktivitásuk mértékéhez, hogy ezáltal inzulinszintjük a nap folyamán egyenletes és alacsony szintű legyen. Néhány példa a széles körben elterjedt és ajánlott étrendekre: GLYX-diéta, LOGI-diéta, BodyPower-Check, forever young diéta. Amit kevesebben tudnak, hogy az inzulin nem csak hízáshoz vezet, de a gyulladásos folyamatok anyagcseréjében is fontos szerepet játszik.

Olyan enzimeket aktivál, amelyek a linolsavat (egy ómega-6 zsírsav) arachidonsavvá alakítják át. A COX-enzimek segítségével az arachidonsav eikozanoidokká alakul át; ezek között vannak az ún. 2-es típusú, gyulladáskeltő, „rossz” prosztaglandinok is. Az őket fékező, gyulladásgátló hatású, „jó” prosztaglandinok az 1-es, illetve 3-as típusba sorolhatók, és dihomo-gamma-linolénsavból (DGLA, egy ómega-6 zsírsav), illetve eikozapentaénsavból (EPA, egy ómega-3 zsírsav) állítja elő őket szervezetünk.

A jó és a rossz prosztaglandinok közötti egyensúly döntően meghatározza a gyulladások mértékét és súlyosságát. Minél több arachidonsav és inzulin van szervezetünkben, annál több, annál hevesebb gyulladás zajlik testünkben. A baj pedig minden esetben mikroszkopikus szintű, parányi gyulladásokkal kezdődik, méghozzá a zsírszövetben, mivel ez testünk legfőbb arachidonsav-raktára. A zsiradékoknak az immunrendszer irányításában játszott szerepét egyelőre nagymértékben alábecsüli a tudomány.

Második, táplálkozással kapcsolatos tévedés: zsiradékok

A táplálkozástudomány az egekig magasztalja a telítetlen zsírsavakat, ugyanakkor nem szentel kellő figyelmet a telítetlen ómega-3 és ómega-6 zsírsavak közötti különbségnek. A helyes ómega-3 : ómega-6 zsírsavarányra vonatkozó tanácsokat csak a reumatoid ízületi gyulladásban szenvedők, tehát a gyulladás szélsőségesen heves formájában szenvedők kapnak. Pedig tény, hogy a modern civilizált ember 10–20-szor több ómega-6, mint ómega-3 zsírsavat fogyaszt, és általában túl sok arachidonsavat vesz magához táplálékaival.

Ómega-6 zsírsavak főként gabonában és húsban, ill. húsipari termékekben, valamint növényi olajokban találhatók. Ezek meglehetősen nagy mennyiségben szerepelnek a civilizált ember étlapján. Az ómega-3 zsírsav fő forrásai főként a hal, a lenmag és a dió. Arachidonsav főként az állati eredetű élelmiszerekben fordul elő. Étrendünk egyenes következménye, hogy rengeteg ómega-6 zsírsavat veszünk magunkhoz, amelyek szervezetünkben gyulladáskeltő eikozanoidokká alakulnak át.

Ezek egyébként gátolják a gyulladásgátló hatású ómega-3 zsírsavak termelődését is. Azonban felületes és túlzó kijelentés lenne azt állítani, hogy csak az ómega-3 zsírsavak „jók”, az ómega-6 zsírsavak pedig általában véve „roszszak”. Ez így ebben a formában helytelen, sőt végzetes tévedés lenne! Megfeledkezünk róla ugyanis, hogy mind az ómega-3, mind az ómega-6 zsírsavak ugyanolyan nélkülözhetetlen tápanyagok, mint a vitaminok.

A gyulladások kialakulását szinte kizárólag a túlzott arachidonsav-fogyasztás számlájára írhatjuk – főként hús, hal, sajt, vaj és tojás formájában. Az összes ómega-6 zsírsav radikális étrendi csökkentése olyan egyensúlyzavart okozna, aminek hatására a kedvező hatású 1-es típusú prosztaglandinok termelődése is jelentősen csökkenne. Ehhez diófélékben, olajos magvakban, zöldségekben és növényi olajokban található linolsavra van szükség.

Az ómega-6 zsírsavak jelentősége azonban mindezen meszsze túlmutat: a linolsavból termelődő anyagok szabályozzák a sejtosztódást és a károsodott sejtek kijavítását is.

Így tisztázhatjuk, zajlik-e szervezetünkben néma gyulladás

Azok az orvosok, akik komolyan veszik a néma gyulladásokat, gyakran a látszólag egészséges embereknél is e veszélyes folyamatok nyomára bukkannak. Ebben két klinikai paraméter van segítségükre, a C-reaktív protein (a vérvizsgálati leletben CRP rövidítéssel szerepel), valamint az arachidonsav (AA) és eikozapentaénsav (EPA) egymáshoz viszonyított aránya. Minél magasabb az AA/EPA érték, annál több gyulladásos tűzfészek tombol a szervezetben. Ez az érték 3 körül már jónak, elfogadhatónak, 1,5 körül pedig optimálisnak tekinthető. Az átlagos amerikai polgár esetében ez a számérték 12-es, míg a krónikus betegségben, pl. cukorbetegségben szenvedők vérében 15-ös.

Érdekes megfigyelés, hogy a depressziós hangulatzavar súlyossága is korrelációban van az AA/EPA értékkel. Érdemes tehát a legközelebbi laborvizsgálat kapcsán megkérni az orvost, hogy méresse meg vérünk AA- és EPA-szintjét is. A két érték egymáshoz viszonyított arányát pedig mi magunk is kiszámíthatjuk. Ha valaki gyulladásos betegségben szenved, az orvos általában valamilyen nonszteroid gyulladáscsökkentővel (NSAID), pl. aszpirinnal, ibubprofennel, diclofenackal vagy COX-2-gátlóval, esetleg csupán fájdalomcsillapítóval (pl. paracetamol) kezeli.

A legtöbb páciens azonban nem is sejti, hogy a nonszteroid gyulladáscsökkentők és a COX-2-gátlók jelentős mellékhatásokat okozhatnak. Ezek a gyógyszerek a 2-es típusú („rossz”) prosztaglandinok termelődését gátolva fékezik meg a gyulladásos folyamatokat. Hatásuk azonban sajnos nem korlátozódik a 2-es típusra, tehát a „jó” 1-es és 3-as típusú prosztaglandinok termelődése is csökken, ami révén elnyomnak számos fontos, az immunrendszer működését aktívan irányító folyamatot, ezzel pedig megnő az allergiák, illetve az asztma iránti hajlam, és romlik a vese szűrőfunkciója is.

A természet ismeri a helyes választ

Az utóbbi húsz esztendőben a kutatás szép eredményeket ért el a növényi hatóanyagok és az ómega-3 zsírsavak hatásainak kutatásában. Az elmúlt néhány évben amerikai kutatók az asztaxantin nevű anyag hatásaira hívták fel a figyelmet. Európában ezt az anyagot eleddig csupán egyes állatfajoknál alkalmazták étrendi kiegészítőként, a nagyközönség még nem vett róla tudomást.

Az asztaxantin a 90-es évek óta intenzív kutatás tárgya, és a vizsgálatok megállapították, hogy rendkívül hatásos antioxidáns és gyulladásgátló. Főként algákban, lazacban és a flamingók szervezetében van jelen, és a két említett hatáson kívül még sok más pozitív tulajdonsággal bír. Ez az egyetlen karotinoid, amely képes átjutni a vér-agy gáton, valamint a vér-retina gáton is, tehát gyulladásgátló és sejtvédő hatásai az agyban és a szemben is érvényesülnek.

Az is bebizonyosodott róla, hogy a nap káros UV-sugárzása ellen is véd, méghozzá sokkal hatásosabban, mint a béta-karotin. Az asztaxantin gyulladásgátló hatása több gyulladásos mediátor (tumornekrózis faktor- alfa, prosztaglandin E-2, interleukin 1B, nitro – gén-oxid, COX-2-enzimek, nukleáris faktor kappa-B) gátlásával magyarázható. Mivel nem egy, hanem igen sok támadáspontja van, a fentiekben említett szintetikus gyulladásgátló gyógyszerekkel ellentétben nincsenek mellékhatásai. Erőteljes antioxidáns hatásai kiegészítik a gyulladásgátló hatást.

Sokoldalúsága révén az asztaxantin az egymástól független intézetekben végzett kutatásokban egyaránt igen jól szerepelt. Példaként álljon itt Guerin kutatása. Kérdőívek kielemzése útján kimutatta, hogy a 247, asztaxantint fogyasztó, hátfájásban vagy ízületi gyulladásban szenvedő kísérleti személy több mint 80%-a állapotának javulásáról számolt be. Asztmában és prosztatagyulladásban szenvedők kiegészítő kezelésében is eredményesnek bizonyult. Vagyis, akinek CRP-értékei, illetve AA/EPA aránya magas, helyesen teszi, ha minél előbb megváltoztatja étrendjét, csökkenti az arachidonsavban gazdag élelmiszerek arányát, és több, gyulladásgátló hatású növényi anyagot, pl. asztaxantint, kurkumát, tömjént, spirulina algát, ómega-3 zsírsavat (lenmag, kendermag, dió, tengeri hal) és szezámmagot fogyaszt.

Eikozanoidok

Az eikozanoidok hormonszerű anyagok, amelyek 20 szénatomból álló zsírsavláncokból keletkeznek. Az eikozanoidok egyik alcsoportját alkotják a gyulladásos folyamatok szabályzásában központi szerepet játszó prosztaglandinok.

Ómega-6 és ómega-3 zsírsavakat tartalmazó élelmiszereink

Fő ómega-6-zsírsavforrások: napraforgóolaj, szójaolaj, kukoricacsíra-olaj, búzacsíraolaj, és minden, ezek felhasználásával készülő élelmiszer, pl. pékáru, édességek, húsipari és tejtermékek. Gazdag ómega-3-források: hideg tengerekben élő halak, kagylófélék, lenmagok, lenmagolaj, dió, dióolaj, kendermag, kendermagolaj, repceolaj, perillaolaj, krillolaj.

Természetes asztaxantinforrások

Az asztaxantin természetes keletkezésének körülményei jellegzetesek. Ha bizonyos algák valamilyen stressz hatásának, pl. táplálékhiánynak, vízhiánynak, hőségnek, erős napfénynek, esetleg hidegnek vannak kitéve, sejtjeik védekezésül asztaxantint termelnek. Az asztaxantin jellegzetes, vöröses-narancssárga anyag, amely a karotinoidok csoportjába tartozik. Az asztaxantinnak köszönhetően az alga rendkívül ellenállóvá válik, pl. negyven napnál is hosszabb időre mély, tetszhalott állapotba kerül, amelyben átvészeli a nyári hőséget vagy a dermesztő téli hideget is. Asztaxantin világszerte több növény és állat szervezetében jelen van. Legnagyobb mennyiségben bizonyos algákban és a tengerben úszó fitoplanktonban, kisebb mennyiségben bizonyos gombákban és baktériumokban található.

Mivel ezek a szervezetek a tápláléklánc elején állnak, sok állat szervezetében is megtalálható az asztaxantin, pl. a rózsaszínű húsú lazacban, a pisztrángban, a homárban, a garnélarákban és más rákfajtákban. A legnagyobb mennyiségben asztaxantint tartalmazó állatfajta a vadon élő lazac. Náluk az izomzatban koncentrálódik legnagyobb mennyiségben, és képessé teszi őket arra, hogy akár napokig ússzanak az erős sodrású folyókban az áramlással szemben is.