Egyes típusú autoimmun cukorbetegség kiváltó okai
Napjainkban Magyarországon évente 330-350 gyereket diagnosztizálnak egyes típusú cukorbetegséggel, az esetek száma az elmúlt harminc évben megháromszorozódott.Különösen nyugtalanító, hogy a betegség előfordulása a hat év alatti korosztályban aránytalanul nagyobb mértékben nő, az idősebb gyerekekkel összehasonlítva. Az orvostudomány véleménye szerint egyes típusú autoimmun cukorbetegség esetén, megfelelő terápiával teljes életet élhetnek az érintett gyermekek, ám természetgyógyászként én a betegségmegelőzést szeretném hangsúlyozni. Ahhoz kívánok segítséget nyújtani – együttes erővel a szülőkkel –, hogy az egyre aggasztóbb betegség-előfordulási tendencia megforduljon.
A szervezet, miután a saját immunrendszere egy hiba folytán elpusztítja a hasnyálmirigy Langerhans-szigetek inzulintermelő β-sejtjeit, az egyre fogyó mennyiségű inzulin hiányában nem tudja hasznosítani a számára létfontosságú, energiát adó szőlőcukrot. Ezért sejtjei éheznek, anyagcseréje felborul, a vércukorszint vészesen megemelkedik, ketontestek és cukor jelenik meg a vizeletben, és a vér nagyon szűk pH-tartománya savas irányba tolódik el.
Hogyan függ össze a molekuláris mimikri és az autoimmun betegség?
A szivárgó bél az autoimmun betegség kialakulásának szükséges feltétele. Amikor a szervezet optimálisan működik, nincs szivárgó bél, a bél fala az antigén-tulajdonsággal rendelkező nagy molekulák számára nem átjárható. Kivétel ez alól a tejtáplálás alatti időszak, amikor a saját faji tej savófehérjében lévő laktoglobulin, laktalbumin és immunglobulinok át tudnak menni a bél falán, létrehozva az anyai immunitást az emlős utódokban, így az emberben is.
Molekuláris mimikrinek hívják, amikor az immunrendszer által téves azonosság miatt veszélyes immunválasz indul el. Ebben az esetben a mimikriként (utánozóként) viselkedő a szivárgó bélen átjutó idegen, antigén-tulajdonsággal rendelkező molekula ellen, de valamilyen a mimikrire hasonlító saját molekula ellen is megsemmisítő immunválasz indul el.
Ez az immunbiológiai zavar az autoimmunitás. Bár a betegség elnevezése nem takarja a tényleges folyamatot, mert nem „auto”, tehát nem kiváltó ok nélkül fordul önmaga ellen a szervezet. A szivárgó bél, mint szükséges feltétel átjárhatóvá teszi a bél falát – az elégséges feltétel –, az antigén-tulajdonsággal rendelkező mimikrimolekula együttesen adja meg és váltja ki az immunválaszt.
A világ lakosságának közel 4%-át érinti a több mint 80 különböző autoimmun betegség egyike, amelyek közül a leggyakoribb az 1-es típusú cukorbetegség, a sclerosis multiplex, a rheumatoid arthritis, a lupus, a Crohn-betegség, a pikkelysömör és a szkleroderma.
Mi okozza a szivárgó bél szindrómát?
Az emberi bélfal épsége (integritása) rendkívül fontos a szervezet homeosztázisában, az egyensúlyi állapot fenntartásában, az optimális immunitásban. Lehetővé teszi a táplálékok felszívódását, megvédi a szervezetet a fertőző mikroorganizmusok behatolásától, a táplálékban levő allergének bejutásától.
Ez a barrier, a védőfal nem a születéskor jön létre, hanem az újszülött kortól az anyatejtáplálási időszak végére, kb. kétéves korra alakul ki. Ezért is nagyon fontos a szoptatás, az anyatej védő hatása, hogy idegen antigén-tulajdonságú molekulák ne kerüljenek a csecsemők táplálékába.
A bélfal integritása az élet folyamán sérülhet. Sérül a „tight junction”, a bélhámsejtek között lévő, azok szoros záródását biztosító csomópontok lazulása hozza létre a bélfal átjárhatóságát a nagy molekulák számára. A következő tényezők mozgatják a zonulin termelést a bél falában, amelyek nyitják a bélhámsejtek között lévő szoros „tight junction” kapcsolatot.
Szerepe van ebben a táplálkozásnak:
- A fermentálatlan gluténben lévő gliadintartalom az egyik kiváltó ok.
- A táplálékkal felvett xenobiotikumok (idegen anyagok), különösen a GMO-hatás révén a táplálékba kerülő glyphosate gyomirtó szer hatása napjainkban szinte mindenkit érint. Ha a glyphosate 0,1 mg/kg mennyiségben előfordul a táplálékban, akkor kiváltja a zonulintermelést.
- A glyphosate 0,1 mg/kg mennyiségben jelentős hatást gyakorol a bélflórára, a mikrobiom megváltozásának következtében a megnövekedett, az úgynevezett LPS-gramm-negatív baktériumok toxinjainak jelenléte, illetve a rövid szénláncú zsírsavak (SCFA) hiánya is hozzájárul a szivárgó bélhez.
- A stressz is fontos tényező a szivárgó bél kialakulásában.
Mi az a molekuláris mimikri?
A molekuláris mimikri, a téves azonosság veszélyes esete. A molekuláris mimikri az idegen és a saját peptidek közötti szekvenciahasonlóságok elegendőek ahhoz, hogy az autoreaktív, a szervezet saját szöveteit idegenként felismerő és azt támadó immunsejtek működésbe lépnek. Ez a kóros működés vezet az autoimmun betegségek kialakulásához. Lényegében az immunrendszer rossz célpontot – a saját sejtjeit és szöveteit – veszi célba, mert összetéveszti a saját molekuláját egy rá hasonlító, a szivárgó bélen át bejutó, immunválaszt gerjeszteni képes mimikrimolekula szerkezetével.
Az egyes típusú autoimmun cukorbetegség esetében a tehéntej béta-laktoglobulint tartalmaz, amely az emberi tejben nem található savó tejfehérje. Egyre több bizonyíték utal arra, hogy az élelmiszer-antigének – főként a molekuláris mimikri, a közös epitópok miatt – a kiváltója az autoimmun betegségeknek. Az 1-es típusú autoimmun cukorbetegséggel kapcsolatos antitestek kialakulását indukálhatja a β-laktoglobulin, a laktoalbumin.
Az autoimmun cukorbetegség kiváltó oka:
- Ha a tejtáplálás időszaka alatt – az abban a korban még élettanilag áteresztő béllel rendelkező – csecsemő tehéntejet kap vagy bármilyen olyan édességet fogyaszt – akár kis mennyiségben is –, amelybe előszeretettel tesznek tej savófehérjét. Például a túrót és tej savófehérjét is tartalmazó közkedvelt édességet, tejcsokoládét, olyan édesipari terméket, amelyben tej savófehérje van.
- A tejtáplálás időszaka után záródik a bél. A bélhámsejtek (enterocyták) közötti réseket bezáró „tight junction” csomópontokat az enterocytákban lévő simaizomfonalak összehúzzák. Így záródik a bél fala. Ez a két év feletti gyerekek esetében zajlódik le.
A glicin aminosav analóg glyphosate beépül a glicin helyére, mivel a miozin motoros izomfehérje 699 aminosavja glicin. Ezen az elven képes mind a három típusú izomban rontani az izom funkcióját. A szivárgó béllel kapcsolatban a tight junctiont összehúzó simaizomszálak húzó ereje sérül. Ez a miozin motoros izomfehérje-sérülés is szerepet játszik a szivárgó bél szindróma kialakulásában.
Az egyes típusú autoimmun cukorbetegség klasszikus kiváltó reggelije a fitnesz-gabonapehely.
A nedves forró gőzzel pelyhesített gabonaszem fruktózzal édesített tejbe áztatva, természetesen még néhány jól csengő vitaminnal és mindenféle aszalt gyümölcsdarabokkal kiegészítve. Nagyon szoros összefüggés van a glutén és a tejsavófehérje együttes fogyasztása között, ahol a glutén gliadinja indítja el a zonulintermelést a bél falában, ami oldja a tight junction zárást. Ez alakítja ki a szivárgó bél szindrómát.
A molekuláris mimikri tehéntej savófehérjében lévő, de az anyatejben nem található béta-laktoglobulin. Epidemiológiai vizsgálatok kimutatták, hogy a tehéntej elfogyasztása az inzulinfüggő diabetes mellitus (IDDM) patogenezisében szerepet játszik. A tehéntej savófehérje béta-laktoglobulin-tartalma és a tehén-szérumalbumin (BSA) elleni antitestek immunmechanizmusa okozza a hasnyálmirigy inzulintermelő béta sejtek pusztulását.
Tehéntej és a cukorbetegség kapcsolata
Számos csecsemőtáplálási vizsgálat kimutatta, hogy ok-okozati összefüggés van a tehénfehérjét tartalmazó tápszer bevezetésének ideje és az 1-es típusú diabetes mellitus kialakulásának kockázata között. Ez a cikk tárgyalja a lipokalinokat, amelyek szerepet játszhatnak a patogenezisben. A β-laktoglobulin, a szarvasmarhatej egyik fő lipokalin fehérje, homológ a humán glikodelin fehérjével (PP14), amely egy T-sejt-modulátor. Az anti-β laktoglobulin keresztreakcióba lép a glikodelinnel. Az újszülöttkorban a bélnek nincs teljes „záródása”, valamint szivárgó bél esetén a bélen átjut a tehéntej β-laktoglobulin. A β-laktoglobulin ellen termelődött antitest károsítja a humán glikodelin fehérjét, amelynek szerepe van T-sejt-szabályozásában, ez a folyamat pusztítja a béta-sejteket.
Hogyan előzhető meg az egyes típusú autoimmun cukorbetegség
- Ki kell zárni a glutént és a tejtermékeket az étrendből, ha fennáll a gyanú az egyes típusú autoimmun cukorbetegségre.
- El kell távolítani az étrendből a mikrobiomot károsító GMO-hatással rendelkező élelmiszereket. Fogyasztható a legelő állat húsa és mája, nem ipari termelésből származó baromfi- és sertéshús, halászott tengeri hal (FAO: 21, 27, 34;).
- A butiráttermelő jó bélbaktériumok táplálása leginkább friss, fiatal leveles zöldséggel oldható meg (rukkola, mindenféle saláta, petrezselyem és zellerlevél, kelbimbó, brokkoli, spárga, gomba).
- A szénhidrátbevitelt minél kisebb mennyiségre le kell szorítani, ez akár 20-30 gramm/ nap szinten is elfogadható.
Hérakleitosz egy másik, kevésbé ismert gondolata is ide kívánkozik: A rejtett összefüggés sokszor erősebb, mint a nyilvánvaló összefüggés. Sajnos van ilyen rejtett erős összefüggés az egyes típusú autoimmun cukorbetegség kapcsán a látenciában!
A kovász jótékony hatása
A frissen őrölt búzából nyert lisztek karotinoidtartalmuk miatt halványsárga színűek. A fermentálatlan feldolgozás során a karotinoidok okozzák a friss liszt ragacsosságát, ez feldolgozási és főzési problémát okoz. A kovászos technológiával készült kenyérnél és péksüteménynél ez nem okoz problémát. A tárolás alatt a liszt természetes öregedése során zajló oxidatív reakcióknak köszönhetőn ezek a karotinoidok elbomlanak. Az eredmény fehér, puha és jól kezelhető liszt, amely inkább alkalmas az adalékos fermentálatlan pékáruk készítésére.
Ezeknek a természetes folyamatoknak a felgyorsítására az élelmiszeripar kémiai módszereket alkalmaz, amelyek mind a színt, mind a ragasztási tulajdonságokat javítják. Az általánosan használt fehérítőszerek a benzoil-peroxid, klórgáz, klór-dioxid, nitrozil-klorid és nitrogén-oxidok. A legújabb szennyezett élelmiszer-ellátási probléma az, hogy a gyakran fogyasztott pékáruk lisztjét kloridoxiddal fehérítik. A gyorséttermekben, saját maguk által is fehérített búzalisztnek nevezett lisztből készül a hamburgerbuci. A kloridoxiddal történő fehérítés során melléktermékként alloxán termelődik, amely toxikus hatást gyakorol a hasnyálmirigy béta-sejtjeire.
Az Egyesült Államokban a klórt és a hipokloritokat biztonságos vegyületeknek tekintik az élelmiszer-feldolgozásban, a klór az FDA (Élelmiszer- és Gyógyszerügyi Hatóság) élelmiszeradalékanyag-listájában engedélyezett. Ezek a vegyületek oxidálják a sikérfehérjéket, bontják a peptidkötéseket, lebontják az aromás aminosavakat is. Ezek az oxidációs reakciók számos lisztkomponenst módosíthatnak és mérgező termékek, például az alloxán képződéséhez vezetnek. Az alloxán inzulinfüggő cukorbetegséget okoz, amelyet „alloxán cukorbetegségnek” is neveznek.
Az alloxán jól ismert és univerzálisan alkalmazott szer a kísérleti állatoknál az inzulinfüggő cukorbetegség előidézésére a hasnyálmirigy béta sejtjeire gyakorolt toxikus hatása révén. Ezzel a rejtett összefüggéssel az élelmiszer-tudomány nem foglalkozik, de nevezhetjük ezt kettős mércének is! Az alloxán a kísérleti patkányoknál inzulinrezisztenciát okoz, a gyerekeknél nem?
Fotó: Adobe Stock
